Durante muchos años se ha pensado que para crecer debemos romper nuestras fibras musculares. Se ha pensado que, después de romperlas, descansar y comer crea nuevas fibras musculares, o repara las dañadas.
Se ha pensado que las agujetas son esa rotura de fibras musculares. Se ha buscado intencionadamente tener agujetas por eso mismo. ¿Es todo esto cierto?
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La hipertrofia bien explicada
Seguramente te suene eso de “los tres pilares de la hipertrofia”, haciendo referencia a los tres acontecimientos que desembocan en hipertrofia muscular. Hasta hace no mucho, se pensaba que para darle a nuestro músculo una razón para crecer (hipertrofia), se necesitaba de tres factores:
- Tensión mecánica
- Estrés metabólico
- Daño muscular
De estos tres, la tensión mecánica es la más importante (Schoenfeld, 2010), seguido por el estrés metabólico. Durante los últimos años se ha propuesto que el estrés metabólico podría ser, por lo menos en algunos escenarios, tensión mecánica indirecta (Dankel, 2017).
¿Dónde encaja el daño muscular? El daño muscular ha sido descartado como mecanismo de hipertrofia y se ha empezado a considerar consecuencia de los anteriores dos mecanismos.
La tensión mecánica es, como te lo puedes imaginar, un tirón o empuje que se le da a la célula. Las células musculares no están flotando en el éter o en la nada, están rodeados de diferentes componentes elásticos, y muchos de ellos se unen a la membrana de la célula (Grounds, 2005; Gillies, 2011).
Cuando el músculo se contrae y deforma, estos componentes elásticos tiran de la membrana celular y causan daños microscópicos (tanto en la membrana, como en el interior de la célula). Esos daños se deben reparar, y al ser amenazas para la célula, ésta ve un motivo para adaptarse (hipertrofia).
Imagínate un globo de agua, si tiras mucho de él, rompe y el agua cae al suelo. Pues si el globo estuviera vivo, iría haciéndose cada vez más grueso o elástico, para adaptare y evitar que lo rompas (Matino, 2018; Sun, 2016).
Una vez la célula se siente dañada o ha percibido una amenaza real para su integridad, intentará recuperarse y adaptarse, para protegerse, y por este motivo es importante el descanso (tu cuerpo necesita “tiempo libre” para trabajar en sus defensas) (Chiu, 2003).
¿Dónde encajan las agujetas?
Las agujetas no son más que una consecuencia del entrenamiento. Las razones por las que podemos padecerlas son muy variadas:
- Entrenamientos con contracciones excéntricas duras
- Empezar un plan de entrenamiento nuevo (novedad de estímulo)
- Volumen alto de entrenamiento
- Intensidad alta de entrenamiento
- Recuperación mala entre sesiones (o poca recuperación)
- Estrés alto en los factores no relacionados con el entrenamiento (trabajo…)
No se sabe a ciencia cierta qué son las agujetas. Ha habido muchas teorías, y probablemente estén debidas a más de un factor, como por ejemplo a la sensibilización aguda y tardía del sistema nervioso (Murase, 2010) o la microcompresión de los nervios aferentes intramusculares (Sonkodi, 2020). Lo que sabemos a ciencia cierta es que las agujetas no son rotura de las fibras musculares.
Una rotura de fibras musculares se ve como en la siguiente imagen:

Ilustración 1. Foto de la rotura de fibras musculares en el gemelo
¿Crees que esto es lo que debes provocar en cada entrenamiento en cada grupo muscular entrenado para crecer? No soy fisioterapeuta ni médico, pero me atrevo a decir que lo que vemos en la ilustración 1 no es algo saludable, y mucho menos deseable.
Lo que sí que ocurre es, como hemos comentado anteriormente, daño a nivel celular o intracelular, pero no causamos la ruptura total (y consiguiente muerte) de la célula, el entrenamiento trata de causarle un daño controlado, para que se adapte.
Agujetas y adaptaciones
Hemos visto que las agujetas pueden estar provocadas por diversos factores. Hemos visto que no se trata de una rotura de fibras, como muchos siguen diciendo hoy en día, sino de daño a nivel celular.
También hemos mencionado que es inevitable (o casi inevitable) que aparezcan agujetas al inicio de un nuevo plan de entrenamiento, y sobre todo, cuando eres novato.
¿Alguna vez te has fijado que los novatos ganan fuerza sin ganar masa muscular durante las primeras semanas en el gimnasio? Esto ocurre, principalmente, porque los novatos sufren de muchas agujetas, y estas agujetas (recordemos) son daño a nivel celular.
Ese daño a nivel celular puede considerarse rotura de las proteínas (MPB, del inglés Muscle Protein Breakdown). Como ya sabrás, ingerir una cantidad de proteína adecuada nos ayuda a paliar eso, estimulando la síntesis de proteínas (MPS, del inglés Muscle Protein Synthesis).
Cuando eres novato, gran parte de esa MPS se destina a reparar todo el año causado por el entrenamiento, y conforme más avanzado eres, más parte de esa MPS se destina a crear proteína como tal (ya que, aunque puedas tener agujetas, son mucho menores que las de alguien que acaba de empezar) (Damas, 2017) (Ilustración 2).

Ilustración 2. MyoPS es la MPS. Vemos que cuando somos iniciados (1 -3 semanas) gran parte de la MPS se destina a la reparación del daño causado, pero a partir de la cuarta semana, no hay tanto daño. (Damas, 2017)
Por lo tanto, una vez has entrenado 4 semanas con fundamento, si sigues entrenando en el gimnasio sin interrupciones, el daño muscular que sufres es bastante bajo durante el resto de tu vida. Como mucho, cuando empiezas un nuevo plan o haces un ejercicio nuevo.
Teniendo todo esto en cuenta, ¿realmente crees que es fácil romper una fibra? ¿realmente crees que tu entrenamiento debería ser orientado a tener agujetas?
Conclusión
Una cosa es romper fibras, lo cual es una lesión bastante grave, y otra cosa son las agujetas. La finalidad del entrenamiento no debería ser tener agujetas, sino pasarlas cuanto antes.
Los atletas avanzados pueden tener agujetas 10-12h post sesión, pero tener demasiadas agujetas lo único que hace es que la MPS se destine a reparar, no a construir músculo. Por lo tanto, podemos decir con total seguridad que el entrenamiento para romper fibras es una maravillosa manera de pasarte de rosca y poner en peligro tu salud, además de hacerte perder el tiempo.
Bibliografía
- Chiu, L. Z. F., & Barnes, J. L. (2003). The Fitness-Fatigue Model Revisited: Implications for Planning Short- and Long-Term Training. Strength and Conditioning Journal, 25, 42–51. https://doi.org/10.1519/00126548-200312000-00007
- Damas, F., Libardi, C. A., & Ugrinowitsch, C. (2018). The development of skeletal muscle hypertrophy through resistance training: the role of muscle damage and muscle protein synthesis. European Journal of Applied Physiology, 118, 485–500. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3792-9
- Dankel, S. J., Mattocks, K. T., Jessee, M. B., Buckner, S. L., Mouser, J. G., & Loenneke, J. P. (2017). Do metabolites that are produced during resistance exercise enhance muscle hypertrophy? European Journal of Applied Physiology, 117, 2125–2135. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3690-1
- Gillies, A. R., & Lieber, R. L. (2011). Structure and function of the skeletal muscle extracellular matrix. Muscle & nerve, 44(3), 318–331. https://doi.org/10.1002/mus.22094
- Grounds, M. D., Sorokin, L., & White, J. (2005). Strength at the extracellular matrix-muscle interface. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 15(6), 381–391. https://doi.org/10.1111/j.1600-0838.2005.00467.x
- Martino, F., Perestrelo, A. R., Vinarský, V., Pagliari, S., & Forte, G. (2018). Cellular Mechanotransduction: From Tension to Function. Frontiers in physiology, 9, 824. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00824
- Murase, S., Terazawa, E., Queme, F., Ota, H., Matsuda, T., Hirate, K., Kozaki, Y., Katanosaka, K., Taguchi, T., Urai, H., & Mizumura, K. (2010). Bradykinin and nerve growth factor play pivotal roles in muscular mechanical hyperalgesia after exercise (delayed-onset muscle soreness). The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 30(10), 3752–3761. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3803-09.2010
- Schoenfeld, B. J. (2010). The Mechanisms of Muscle Hypertrophy and Their Application to Resistance Training. Journal of Strength and Conditioning Research, 24(10), 2857–2872. https://doi.org/10.1519/jsc.0b013e3181e840f3
- Sonkodi, B., Berkes, I., & Koltai, E. (2020). Have We Looked in the Wrong Direction for More Than 100 Years? Delayed Onset Muscle Soreness Is, in Fact, Neural Microdamage Rather Than Muscle Damage. Antioxidants (Basel, Switzerland), 9(3), 212. https://doi.org/10.3390/antiox9030212
- Sun, Z., Guo, S. S., & Fässler, R. (2016). Integrin-mediated mechanotransduction. The Journal of cell biology, 215(4), 445–456. https://doi.org/10.1083/jcb.201609037