¿Cuántas veces has oído hablar del entrenamiento metabólico? O series metabólicas.
Sabemos que para que un entrenamiento sea efectivo, tenemos que someter a nuestro cuerpo a cierto nivel de estrés controlado. Ese estrés puede ser producido o bien por una gran cantidad de kilos, o bien por una sensación de quemazón en el músculo ejercitado.
Esa sensación de quemazón suele conseguirse con cargas más ligeras y muchas repeticiones (≥12 aproximadamente), de ahí que, si oyes a alguien decir que va a hacer un entrenamiento metabólico, lo verás hacer muchas repeticiones.
El entrenamiento metabólico se fundamenta en una de las tres bases de la pirámide de los mecanismos que inducen hipertrofia (Schoenfeld, 2010).
El estrés metabólico es un proceso que ocurre durante el ejercicio en situaciones donde se dispone de poca energía, lo que lleva a la acumulación de metabolitos (los metabolitos son moléculas que surgen durante el metabolismo) (de Freitas, Gerosa-Neto, Zanchi, Lira, & Rossi, 2017).
¿Y qué hacen esos metabolitos?
Estos metabolitos pueden incluir moléculas como lactato (conocido como ácido láctico), fosfato inorgánico o iones de hidrógeno. Se ha sugerido que el estrés metabólico tiene impacto en la liberación aguda de hormonas, en el estado hipóxico, en la hinchazón celular (cell swelling, más conocido como pump) o en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS).
Todas ellas pueden dar pie al inicio de vías anabólicas, por lo que, a primera vista, es interesante este tipo de entrenamientos (de Freitas et al., 2017). Esto puede llevar a la activación de vías de adaptación diferentes a las producidas por la tensión mecánica.
Estrés metabólico, ¿tensión mecánica v2.0?
Lo mencionado sobre los metabolitos suele ser el principal argumento a favor de este tipo de entrenamientos de altas repeticiones y cortos descansos: crear un entorno hormonal favorable.
El principal problema de este argumento es que las elevaciones agudas post-ejercicio de los niveles hormonales no suele ser de gran importancia (Fink, Schoenfeld, & Nakazato, 2018; Kraemer & Ratamess, 2005), lo que determina en gran medida adaptaciones musculares, serán las concentraciones crónicas de hormonas (lo que sí puede conseguirse mediante el entrenamiento continuo de fuerza).
No obstante, que la acumulación de metabolitos y la subsecuente elevación aguda de hormonas no sirva para lo que dicen, no significa que no sirva de nada. En el estudio de Dankel y col. (Dankel et al., 2017) se propone que los metabolitos tienen el rol principal de aumentar la fatiga.
Esto, cuando usas unas cargas altas (series de 6-8 repeticiones o menos con un RIR/RPE bajo/alto) no sucede, porque no da tiempo a acumular metabolitos. No obstante, en series metabólicas (hemos comentado, ya que estas implican un gran número de repeticiones), los metabolitos se acumulan en las fibras ejercitadas.
Cuando nos enfrentamos a una carga ligera, con muy poquita fuerza, nos es suficiente para levantarla, por lo que no activamos todas las fibras. Como no es necesario activar todas las fibras, primero se activan unas y trabajan hasta agotarse. Una vez agotadas, se “apagan” o “inactivan” y las relevan otras fibras del mismo músculo.
Poniendo un ejemplo, si mi 1RM de sentadilla son 100kg, para levantar 85kg a 4 repeticiones, tendré que hacer bastante fuerza, ya que con el 85% del 1RM se pueden hacer alrededor de 6 repeticiones (Helms, Cronin, Storey, & Zourdos, 2016) (dependiendo enormemente de lo afianzada que esté la técnica, el nivel del sujeto, genética, historial deportivo, capacidad de lucha...).
Sin embargo, si quiero hacer una serie a RIR 2 / RPE 8 con 50kg, deberé hacer unas cuantas repeticiones antes (unas 15 fijo, puede que más). Como para mi cuerpo supone una carga ligera (50% 1RM), no me es necesario activar todas las fibras, se activan unas pocas al máximo y cuando se fatigan son relevadas por otras.
Al fatigarse y “apagarse”, esas fibras han contribuido bien al trabajo, han recibido el estímulo mecánico necesario para crecer. Como han sido las únicas que han trabajado mientras las otras fibras reposaban, se han ido llenando de metabolitos, y al llegar a cierto punto, se apagan, para no poner en juego la integridad de la célula muscular.
Ácido láctico y fatiga
La existencia del mecanismo de fatiga conocido como acidosis láctica, en el cual el ácido láctico (ácido 2-hidroxipropanoico) al disociarse en lactato producía una acidificación del entorno celular, puede rastrearse hasta 1922, cuando Otto Meyerhoff y Archibald V. Hill ganaron el Nobel por su trabajo en lo que al catabolismo de carbohidratos se refería (Robergs, Ghiasvand, & Parker, 2004).
Este trabajo estableció la relación entre anaerobiosis, producción de ácido láctico (y su disociación a lactato) y acidosis.
Muchos de los trabajos que han salido después probando que el lactato es el principal causante de la fatiga se basan, en el mejor de los casos, en correlaciones, lo que como mucho indica una conexión indirecta.
Seguro que habréis oído mil veces aquello de “correlación no implica causalidad”. Es decir, que dos cosas estén relacionadas no significa que una sea la causa de otra.
Para que se dé una acidificación del entorno celular, debe aumentar la concentración de protones (o iones de hidrógeno, H+). Es verdad que el ácido láctico, al disociarse en lactato, pierde un ion de hidrógeno.
Sin entrar en mucho detalle, en la revisión de Robergs y col. (Robergs et al., 2004) justifican que esto se debe a un fallo conceptual y que la acidificación del medio se da por otro paso de la ruta del metabolismo de los carbohidratos.
Lejos de producir fatiga, las concentraciones de lactato (no ácido láctico) parecen aumentar la capacidad de recuperación de las células ejercitadas o dañadas, mediante un mecanismo que está relacionado con las células satélite ((Von Maltzahn, Jones, Parks, & Rudnicki, 2013) ; (Lepper, Partridge, & Fan, 2011) ; (Ohno et al., 2019)).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Dankel, S. J., Mattocks, K. T., Jessee, M. B., Buckner, S. L., Mouser, J. G., & Loenneke, J. P. (2017). Do metabolites that are produced during resistance exercise enhance muscle hypertrophy? European Journal of Applied Physiology, 117(11), 2125–2135. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3690-1
- de Freitas, M. C., Gerosa-Neto, J., Zanchi, N. E., Lira, F. S., & Rossi, F. E. (2017). Role of metabolic stress for enhancing muscle adaptations: Practical applications. World Journal of Methodology, 7(2), 46. https://doi.org/10.5662/wjm.v7.i2.46
- Fink, J., Schoenfeld, B. J., & Nakazato, K. (2018, January 2). The role of hormones in muscle hypertrophy. Physician and Sportsmedicine. Taylor and Francis Ltd. https://doi.org/10.1080/00913847.2018.1406778
- Helms, E. R., Cronin, J., Storey, A., & Zourdos, M. C. (2016). Application of the Repetitions in Reserve-Based Rating of Perceived Exertion Scale for Resistance Training. Strength and Conditioning Journal, 38(4), 42–49. https://doi.org/10.1519/SSC.0000000000000218
- Kraemer, W. J., & Ratamess, N. A. (2005). Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Medicine, 35(4), 339–361. https://doi.org/10.2165/00007256- 200535040-00004
- Lepper, C., Partridge, T. A., & Fan, C. M. (2011). An absolute requirement for pax7-positive satellite cells in acute injury-induced skeletal muscle regeneration. Development, 138(17), 3639–3646. https://doi.org/10.1242/dev.067595
- Ohno, Y., Ando, K., Ito, T., Suda, Y., Matsui, Y., Oyama, A., … Goto, K. (2019). Lactate stimulates a potential for hypertrophy and regeneration of mouse skeletal muscle. Nutrients, 11(4). https://doi.org/10.3390/nu11040869
- Robergs, R. A., Ghiasvand, F., & Parker, D. (2004, September). Biochemistry of exercise- induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology - Regulatory Integrative and Comparative Physiology. American Physiological Society. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00114.2004
- Schoenfeld, B. J. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. Journal of Strength & Conditioning Research, 24 (10), 2857–2872.
- Von Maltzahn, J., Jones, A. E., Parks, R. J., & Rudnicki, M. A. (2013). Pax7 is critical for the normal function of satellite cells in adult skeletal muscle. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 110(41), 16474–16479. https://doi.org/10.1073/pnas.1307680110
- Este artículo ha sido extraído de un curso de pago de la app de AudioFit.
Contenido creado por el autor a fecha de 11-10-2021
