¿Las grasas saturadas son malas para la salud? Esto dice la ciencia.

Xabier Ramírez
Xabier Ramírez

En los años 50 hubo un aumento de la cardiopatía coronaria en los países occidentales. Esto ocasiono que la investigación sobre nutrición y salud se centrará en una serie de hipótesis para ver el origen de dicho aumento.

Entre las hipótesis se incluyeron los efectos nocivos de las grasas dietéticas (particularmente las grasas saturadas) y el menor riesgo asociado con la dieta mediterránea para explicar por qué las personas en los EE. UU., el norte de Europa y el Reino Unido eran más propensas a la cardiopatía coronaria, en comparación a los países europeos del Mediterráneo tenían un riesgo menor.

Estas ideas fueron muy divulgadas y erróneamente internalizadas en la mayoría de los manuales de nutrición. Eso llevo a un miedo irracional a las grasas saturadas entre la población.

¿Qué dice la ciencia sobre el consumo de grasas saturadas?

En las últimas décadas se han realizado estudios de cohortes prospectivos grandes y bien diseñados, que han utilizado cuestionarios validados para evaluar la dieta y registrar los criterios de valoración de manera sistemática.

En contra a lo que se pensaba, la sustitución de grasas por hidratos de carbono no se asoció con un menor riesgo de cardiopatía coronaria e incluso puede asociarse con una mayor mortalidad total (Jakobsen et al.; 2009) ¿Eso significa que los hidratos de carbono son los causantes? No, las cosas no son blancas o negras.

Varias revisiones sistemáticas de estudios de cohortes no han mostrado una asociación significativa entre la ingesta de grasas saturadas y la enfermedad de las arterias coronarias o la mortalidad, y algunas incluso sugirieron un menor riesgo de accidente cerebrovascular con un mayor consumo de grasas saturadas (Kang et al.; 2020).

Dichos estudios se realizaron en países con ingresos altos de EE. UU. y Europa, pero pocos se realizaron en otras regiones del mundo. Esto es importante destacar porque más allá de la nutrición, factores ambientales como la contaminación pueden influir en el padecimiento de enfermedades cardiovasculares

¿Hay una alimentación ideal?

En particular, la alimentación con el índice de riesgo más bajo para la mortalidad por todas las causas incluye ingestas altas en fibra (10 a 30 g/día), proteínas (15 a 30 %) y grasas monoinsaturadas (10 a 25 %) y grasas poliinsaturadas moderadas (5 % a <7%) e ingestas de almidón (20% a <30%).

En cuanto a los carbohidratos, un mayor consumo (principalmente de carbohidratos con almidón y azúcar) se asoció con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad (Ho et al.; 2020).

En el contexto de las dietas contemporáneas, por lo tanto, estas observaciones sugerirían que hay poca necesidad de limitar aún más la ingesta de grasas totales o saturadas para la mayoría de las poblaciones.

Por el contrario, restringir la ingesta de carbohidratos, en particular los carbohidratos refinados, puede ser más relevante hoy en día para disminuir el riesgo de mortalidad en algunas personas, por ejemplo, aquellas con resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.

Entendiendo los estudios y la disparidad de resultados

La mayoría de los ensayos aleatorios sobre la ingesta de nutrientes y los eventos clínicos han sido de tamaño relativamente pequeño. Los que constituyen la base de las recomendaciones dietéticas para limitar las grasas saturadas en la dieta se realizaron hace unos 40 a 50 años y tienen fallas metodológicas importantes.

El estudio más interesante de este campo es el ensayo WHI (Women’s Health Initiative) con casi 49 000 mujeres. Demostró que el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular no se vio afectado después de 8 años con una dieta baja en grasas en la que las grasas saturadas proporcionaron el 9,5 % del total de la ingesta diaria de energía (Howard et al.; 2006).

Otro estudio interesante es el ensayo PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) comparó una dieta estándar baja en grasas (control) con una dieta mediterránea complementada con nueces o aceite de oliva.

A pesar de un aumento en la ingesta total de grasas en un 4,5% de la energía total en el segundo grupo, los eventos cardiovasculares mayores y la muerte se redujeron significativamente en comparación con el grupo control (Estruch et al.; 2018).

Sin embargo, otras revisiones sistemáticas y metaanálisis más recientes de ensayos aleatorios muestran que reemplazar grasa con grasas poliinsaturadas no tiene un efecto significativo sobre los resultados coronarios (el resultado primario de estos ensayos) o sobre la mortalidad total (Hamley et al.; 2017).

Por lo tanto, aún existe una gran laguna que plantea preguntas sobre las creencias populares sobre los ácidos grasos saturados y los resultados clínicos. En resumen, la evidencia no respalda la afirmación de que una mayor restricción de la grasa saturada en la dieta reduce los eventos clínicos.

Ácidos grasos saturados, colesterol y enfermedad cardiovascular (ECV)

La concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL o mal llamado “colesterol malo”) en la sangre se ha utilizado tradicionalmente para evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular, monitorear los efectos del estilo de vida (dieta, ejercicio…) y las intervenciones farmacológicas.

¿El colesterol LDL es malo?

Sin embargo, carece de peso el argumento de que la restricción de grasas saturadas por su la capacidad bien documentada aumentar el colesterol LDL se puede asociar una reducción en el riesgo de ECV cuando se sustituyen por carbohidratos o ácidos grasos cis-insaturados (Mensink et al.; 2003).

En primer lugar, es evidente que las partículas de LDL desempeñan un papel causal en el desarrollo de enfermedad cardiovascular y que, en general, existe una relación inversa entre el cambio en el colesterol LDL y el beneficio de ECV (Ference et al.; 2017).

Sin embargo, la reducción inducida del colesterol LDL por la alimentación o la farmacologia no puede resultar en un beneficio de la enfermedad cardiovascular sin tener en cuenta otros efectos biológicos que pueden acompañar a esta reducción.

Por ejemplo, la terapia posmenopáusica con estrógenos y progestágenos (Manson et al.; 2003) o el tratamiento con varios inhibidores de laproteína de transferencia de éster de colesterol (CETP) (Armitage et al.; 2019) no producen ningún beneficio cardiovascular a pesar de la reducción sustancial del colesterol LDL.

Sin embargo, las intervenciones dietéticas con dieta mediterránea reducen el riesgo de ECV sin reducir significativamente el colesterol LDL (de Logeril et al.; 1994).

Para más inri, la inhibición del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) reduce los eventos de enfermedad cardiovascular a pesar de un aumento en los niveles de colesterol LDL (Scheen et al.; 2018).

Una segunda razón por la que no se puede asociar que una reducción en el colesterol LDL inducida por la restricción de grasas saturadas en la dieta produce una reducción proporcional en el riesgo de ECV es la observación de que la concentración más baja de colesterol LDL refleja principalmente niveles reducidos de subespecies de partículas LDL grandes que están más enriquecidas en colesterol (ver siguiente imagen) pero tienen asociaciones mucho más débiles con el riesgo de ECV que las partículas de LDL más pequeñas y no se reducen con la restricción de grasas saturadas en la mayoría de las personas (Bergeron et al.; 2019).

Por lo tanto, el beneficio potencial de la restricción dietética de grasas saturadas podría sobreestimarse sustancialmente al depender únicamente del cambio en los niveles de colesterol LDL (o sea, pensar que, si bajamos el LDL por comer menos grasa saturada, se acabó el problema).

Varios ensayos aleatorios indican que los cambios en el colesterol total y LDL no evidencian el impacto de los cambios en los ácidos grasos saturados dietéticos sobre el riesgo cardiovascular (Estruch et al.; 2018).

Personalmente, uno de los estudios que más me gustan es el estudio PURE donde se vio que la asociación entre grasas saturadas y eventos de enfermedad cardiovascular no se ajusta con una relación de colesterol LDL en plasma, sino que está relacionado con el cociente de apolipoproteína B (ApoB) a ApoA1, que es una medida relacionada con la concentración de partículas aterogénicas (ApoB se encuentra en las LDL y partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), y ApoA1 se encuentra en partículas de HDL); de hecho, esta proporción es menor en aquellos con mayor ingesta de grasas saturadas (Mente et al.; 2017).

Riesgo cardiovascular
¿Las grasas saturadas son malas para la salud? Esto dice la ciencia. 2

Ilustración 4: riesgo cardiovascular en base al número de partículas apoB y colesterol contenido en las partículas LDL

Por estas razones, es posible que los efectos de la dieta sobre el riesgo de ECV no se reflejen de manera confiable en los cambios en los niveles de colesterol LDL y, por lo tanto, es necesario desarrollar e implementar marcadores sustitutos más válidos para evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular como monitorear las ApoB.

En resumen, disminuir el nivel de LDL no es un buen predictor de riesgo cardiovascular de forma directa, hay que mirar la ApoB y la ApoA1 para valorar el verdadero riesgo potencial a nivel cardiovascular.

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Bibliografia

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