Los trastornos relacionados con el estrés y el sueño afectan a millones de personas y suelen tratarse con fármacos que, aunque eficaces, conllevan efectos secundarios o riesgo de dependencia.
Por ello muchos buscan alternativas naturales con respaldo científico. La ashwagandha es una hierba adaptógena de la medicina ayurvédica tradicional; el GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central y también se comercializa como suplemento oral.
En este artículo analizaremos qué se sabe sobre su eficacia y seguridad, así como unas consideraciones prácticas y las limitaciones que existen en la evidencia.
📝 Breve resumen sobre cómo actúa la ashwagandha
🔗 La raíz de ashwagandha contiene moléculas llamadas withanólidos que “encienden” los mismos interruptores que usamos para relajarnos: se acoplan a los receptores GABA-A del cerebro, favoreciendo una señal de calma.
Al mismo tiempo “bajan el volumen” del eje del estrés (hipotálamo-hipófisis-suprarrenal), de modo que circula menos cortisol en sangre. El resultado es que el cuerpo se siente menos en “modo alarma” y más en “modo reposo”. (Akhgarjand et al., 2022).
Mecanismos de acción potenciales y su vinculación tras la suplementación con Ashwagandha. (Sprengel et al., 2025).
📝 Breve resumen sobre cómo actúa el GABA
🔗 Al tomar un comprimido de GABA, parte de la molécula se queda en el intestino y activa terminaciones nerviosas que viajan por el nervio vago hasta el cerebro; esto manda un mensaje de “relájate”.
Otra pequeña fracción llega directamente a receptores GABA-A periféricos y contribuye a reducir la tensión muscular y facilitar el sueño; por eso muchos usuarios notan que se duermen antes o se sienten más tranquilos en menos de una hora (Abdou et al., 2006).
El consumo oral de 100 mg de GABA mejoró el efecto relajante (aumento de las ondas alfa, disminución de las ondas beta). Cambios en los valores de la relación de ondas alfa/beta tras la administración de agua (control), L-teanina y ácido γ-aminobutírico (GABA) medidos mediante electroencefalograma (EEG). (Abdou et al., 2006).
🔎 Ashwagandha: evidencia clínica
Los metaanálisis más recientes confirman que los extractos estandarizados (240-600 mg/día; 4-12 semanas) reducen de forma significativa la puntuación en escalas de ansiedad y estrés en comparación con placebo. (Akhgarjand et al., 2022).
Además, varios ensayos aleatorizados han demostrado diminuciones del cortisol matutino de hasta un 32,6 % y mejoras discretas en la calidad del sueño. (Salve et al., 2019).
Reducción del cortisol matutino. Ashwagandha 600 mg/día ↓ 32,6 % el cortisol frente a ↓ 3,9 % con placebo tras 8 semanas
Otras investigaciones describen beneficios sobre la capacidad cardiorrespiratoria y la fuerza en adultos jóvenes físicamente activos, aunque estos hallazgos son aún preliminares.
🔎 GABA oral: evidencia clínica
Los datos sobre GABA son más escasos. Un ensayo doble ciego de Byun et al., (2018) con 40 pacientes con insomnio administró 300 mg de GABA natural durante cuatro semanas y observó una reducción media de siete minutos en la latencia de sueño objetivada por polisomnografía, sin efectos adversos graves.
Disminución de la latencia de sueño. GABA 300 mg/día acortó la latencia en 7,7 min, mientras que placebo la prolongó en 8,2 min (4 semanas).
Otro estudio posterior de Yoon et al., (2022), comprobó que 75 mg de GABA mejoraban modesta pero significativamente la eficiencia del sueño en adultos con insomnio leve.
Sin embargo, una revisión sistemática de 2020 concluye que la evidencia es limitada para el estrés y muy limitada para el sueño, señalando la incertidumbre sobre la capacidad del GABA oral para atravesar la barrera hematoencefálica
Resultados preliminares publicados en 2025 como este estudio de Xu et al., 2025, sugieren que ingestas prolongadas podrían elevar los niveles cerebrales de GABA, pero los datos aún no son concluyentes y no estaban realizados en humanos.
🆚 Comparación y consideraciones prácticas
En términos de cantidad y calidad de la evidencia, la ashwagandha aventaja claramente al GABA: dispone de varios ensayos controlados y metaanálisis positivos que abarcan estrés, ansiedad y parámetros biológicos; el GABA cuenta con pocos estudios, centrados sobre todo en la latencia de sueño y con tamaños muestrales reducidos.
El inicio de acción de la ashwagandha suele requerir al menos dos semanas, mientras que el GABA puede actuar la primera noche, aunque con efectos más modestos. Ambos suplementos muestran perfiles de seguridad favorables a corto plazo; no obstante, la ashwagandha debe evitarse en embarazo y en hipertiroidismo no controlado, y el GABA debe usarse con precaución junto con fármacos sedantes.
🧐 Análisis crítico de los estudios
Buena parte de los estudios de ashwagandha han sido financiados por fabricantes de extractos y sólo cubren periodos de hasta tres meses, lo que limita la extrapolación a un uso crónico.
Más del 60 % de los ensayos emplean medidas subjetivas (cuestionarios) sin evaluación objetiva del sueño o del sistema neuroendocrino, y la heterogeneidad de dosis y preparaciones complica los metaanálisis.
Por su parte, los ensayos con GABA oral adolecen de muestras pequeñas, falta de control de dieta y de marcadores farmacocinéticos, y persiste la incógnita de si el compuesto alcanza concentraciones terapéuticas en el cerebro. Estas carencias deben tenerse en cuenta antes de formular recomendaciones generalizadas.
✅ Conclusiones
En la actualidad, la ashwagandha es la opción con mayor respaldo científico para quienes buscan un efecto ansiolítico y adaptógeno mantenido; su eficacia moderada y su buen perfil de seguridad a corto plazo la convierten en una alternativa viable siempre que se escojan extractos estandarizados y se consulte a un profesional sanitario.
El GABA oral puede ser útil para problemas puntuales de conciliación del sueño, pero la evidencia es limitada y no garantiza beneficios en todos los usuarios.
En cualquier caso, ambos suplementos deben considerarse complementarios —no sustitutivos— de hábitos de vida saludables y de los tratamientos médicos cuando estos resulten necesarios.
