Por fin nos hemos propuesto bajar de peso tras una más o menos larga temporada acumulando grasa y puede incluso que lo hayamos conseguido en gran medida y ahora estemos en un punto saludable, con un porcentaje graso moderado o bajo y una cantidad de masa muscular aceptable.
Sin embargo hay algo que no termina de marcharse. Y no, no nos referimos a la grasa rebelde, que seguro que con paciencia y buen hacer acaba despareciendo si es nuestro objetivo, sino esa flacidez, esa piel sobrante o colgante que tanto afea en términos estéticos.
Si se puede eliminar, ¿cuándo va a llegar el momento? ¿tengo que hacer algo específico para conseguirlo? Vamos a responder a estas preguntas a continuación.
Células adiposas en el contexto del sobrepeso
El adipocito es la principal célula del tejido adiposo y está especializada en almacenar el exceso de energía en forma de triglicéridos en sus cuerpos lipídicos, y liberarlos en situaciones de necesidad energética (Figura 1).
Además, desde su descubrimiento como célula endocrina sabemos que el adipocito desempeña un rol activo tanto en el equilibrio energético como en numerosos procesos fisiológicos y metabólicos.
Aunque en la actualidad, al menos 600 factores bioactivos son considerados adipoquinas (citoquinas emitidas por el tejido adiposo), desconocemos en gran medida la función, modo de acción o señalización de muchas de las adipoquinas recientemente descubiertas.
El tejido adiposo se compone de adipocitos y estroma (tejido conectivo reticular que confiere soporte a los adipocitos y a la vascularización e inervación), junto a numerosas células (macrófagos, células T, fibroblastos, preadipocitos, células mesequimales, pericitos, etc.) que conforman el microambiente celular.
Figura 1. Estructura de un adipocito.
El adipocito puede desarrollarse mediante dos procesos: por hipertrofia (aumentando su tamaño) y por hiperplasia (aumentando su número a partir de una célula precursora que pasa por una serie de pasos hasta diferenciarse a su último estadio, desde preadipocito a adipocito maduro).
Tradicionalmente se ha considerado que en un momento determinado en el crecimiento de un adipocito, al ir aumentando su volumen de grasa (hipertrofia), alcanzará un umbral de tamaño crítico en el que se dará un proceso de hiperplasia, estimulando a una célula precursora y generando así, una nueva célula adiposa [6].
Parece ser que una vez superado dicho tamaño umbral, el adipocito hipertrofiado presentará una disfunción en su actividad caracterizada por disminución de la sensibilidad a la insulina, hipoxia, aumento de los parámetros de estrés intracelular, aumento de la autofagia y la apoptosis, así como la inflamación de los tejidos.
Así observamos que, la hipertrofia en grandes adipocitos se ha relacionado con un aumento de la emisión de factores inflamatorios o alteración de la sensibilidad a la insulina, tanto en modelos animales como humanos.
En la niñez y adolescencia el proceso dominante de desarrollo es la hiperplasia en determinados estadios, debido a que es más fácil la adipogénesis una vez alcanzado dicho tamaño crítico.
Por el contrario, en la edad adulta es más difícil esta situación, pudiéndose alcanzar un mayor tamaño en el adipocito sin que se estimule la hiperplasia, siendo el desarrollo por hipertrofia el mecanismo normativo de desarrollo en el tejido adiposo subcutáneo en la ganancia de peso.
Aunque esto no significa que, ante una sobre ingesta crónica, un niño no pueda desarrollarse por hipertrofia adipocitaria y generar las perturbaciones propias del adulto.
De hecho, en la edad adulta el número de adipocitos permanece prácticamente estable con respecto al total alcanzado durante la adolescencia, y por eso es tan importante la prevención en la edad infanto-juvenil, ya que una pérdida significativa de peso disminuye el volumen y no el número de adipocitos.
Si acumulamos grasa continuamente, llega un momento determinado en el crecimiento de un adipocito, en el que al ir aumentando su volumen de grasa (hipertrofia), alcanzará un umbral de tamaño crítico en el que iniciará un proceso de hiperplasia, estimulando a una célula precursora y generando así, una nueva célula adiposa. Este proceso es más rápido durante la niñez y adolescencia.
Remodelación y dinamismo del tejido graso
Como hemos mencionado numerosos estudios han demostrado que una pérdida de peso significativa en humanos – lo que corresponde a una pérdida significativa de masa de tejido graso – durante meses o años da como resultado una disminución del volumen de adipocitos, pero no una disminución del número de adipocitos.
Estudios complementarios que analizan el aumento de peso durante varios meses muestran que el aumento de peso significativo en la edad adulta se asocia con aumentos significativos en el volumen de adipocitos, pero similar a la pérdida de peso, sin cambios netos en el número de adipocitos (Figura 2).
Figura 2. Celularidad adiposa. La masa grasa en los seres humanos es el producto del número de células grasas y el tamaño de estos. Las personas con sobrepeso tienen, en promedio, adipocitos más grandes que las personas delgadas, sin cambios marcados en el número de adipocitos. Sin embargo, a medida que la obesidad aumenta en gravedad, la hiperplasia (aumento en número) se vuelve más evidente (Arner & Spalding, 2010).
Un factor que juega un papel vital en la regulación del equilibrio energético corporal es la hormona leptina. La leptina es una hormona producida por los adipocitos que funciona tanto a nivel central como local para alterar el estado metabólico favoreciendo el gasto de energía sobre el almacenamiento de energía.
Los niveles de leptina circulante están relacionados con el tamaño de los adipocitos, de modo que los adipocitos grandes producen más leptina que los adipocitos pequeños.
Esta es una de las razones por las que se ha observado una respuesta atenuada a la leptina en el estado de obesidad. Más adipocitos pero más pequeños no dan el mismo resultado de respuesta a la leporina que menos adipocitos pero más grandes, aunque a priori podría parecer que se pudieran llegar a equilibrar concentraciones en algún punto.
Así las cosas, personas que han conseguido bajar de peso o que ahora son delgadas pero que han tenido un sobrepeso muy alto o incluso obesidad en algún momento de su vida, tienen una cantidad de adipocitos alta aunque estén vacíos y ello desregula el equilibrio de respuesta a la leptina, es decir, la relación con la comida en términos de hambre.
Además de esto, los adipocitos más pequeños renuevan los triglicéridos a un ritmo más lento que los adipocitos grandes, lo que resulta en una disminución del gasto energético de los adipocitos pequeños en comparación con los adipocitos grandes (ya que la renovación de los triglicéridos es un proceso de pérdida de energía).
En este contexto, estas personas deben tener un poco más de precaución en la re-ganancia de peso pues son más susceptibles a ello a pesar de que puedan ingerir una misma cantidad de calorías que otra persona de su mismo peso, altura y actividad física diaria que no haya experimentado sobrepeso u obesidad en algún momento de su vida.
Y aún sin volver a ganar peso deberán estar con ojo en las posibles complicaciones metabólicas que pudieran derivar de un estilo de vida no tan saludable como pudiera ser.
Algunas personas que alcanzan un peso saludable se empiezan a relajar con la nutrición, ejercicio y otros hábitos diarios que se dejan de cuidar en tanta medida como durante el periodo de pérdida de peso (ej. sueño, tabaco, alcohol...).
Y no debería ser así, ya que muchas de las complicaciones metabólicas asociadas con la obesidad que tuvieron en su momento están directamente relacionadas con el volumen de adipocitos.
Cuando se controla la masa grasa, los individuos hipertróficos tienen un perfil metabólico peor que los hipercelulares. Si uno disminuye su masa grasa aumentando la muerte de los adipocitos y/o disminuyendo la producción de adipocitos, sin cambios posteriores en la dieta o el ejercicio, los adipocitos existentes se verán obligados a absorber el lípido adicional.
El aumento resultante en el volumen medio de adipocitos aumentará la probabilidad de que el individuo desarrolle una enfermedad metabólica.
¿Qué es la piel sobrante?
Y volviendo al caso principal de discusión que es la probabilidad de eliminar la piel sobrante, que no es más que el reflejo de ese exceso de adipocitos que se creó durante la etapa de sobrepeso (especialmente niñez y adolescencia) que se han ido vaciando, podemos decir que es bastante improbable, por todo lo explicado sobre dinamismo del tejido graso, que la piel sobrante acabe reduciéndose.
Y si te lo estás preguntando, NO, el músculo que puedas ganar no va a ocupar su lugar. Recuerda que tejido graso subcutáneo y músculo se encuentran en departamentos adyacentes pero diferentes, por lo que la hipertrofia muscular sólo desplazaría los adipocitos en el sentido del crecimiento muscular, pero no acabaría con ellos (Figura 3).
Figura 3. Estructura de la piel desde la epidermis hasta las capas más profundas de grasas situadas en la hipodermis, justo antes del tejido muscular.
Puede llevar lustros o décadas ver algún resultado significativo a nivel estético y es más probable que esto ocurra cuanto más cerca se esté de la adolescencia.
Por ello, las soluciones que se podrían plantear serían las de manipular el equilibrio nacimiento-muerte de adipocitos e inclinar la balanza a favor de la reducción del número de células grasas, en paralelo con la dieta y el ejercicio, para restablecer la masa grasa del individuo a un nivel más saludable.
Esto establece un nuevo objetivo terapéutico para médicos, farmacéuticos e investigadores mediante el cual la intervención farmacológica puede potencialmente conseguir reducir la piel sobrante, pero por el momento no hay nada más eficaz que la cirugía.
Conclusiones
Las personas que en algún momento de su vida han tenido sobrepeso muy alto u obesidad habrán desarrollado un mayor número de adipocitos que aquellas que no.
Puesto que está comprobado que en la edad adulta los adipocitos pueden reducir su tamaño pero es prácticamente imposible que se reduzca su número, los adipocitos vacíos consecuencia de una pérdida de peso exitosa quedan remanentes en el tejido hipodérmico y esto se refleja estéticamente en forma de piel sobrante o colgante.
Sería interesante prestar atención a las particularidades de salud que esto supone por lo que aconsejamos no dejar de leer el artículo en su totalidad.
Pero en lo que se refiere únicamente a la reducción o eliminación de esa piel sobrante, se puede concluir que actualmente es un nuevo reto terapéutico para médicos, farmacéuticos e investigadores mediante el cual la intervención farmacológica pueda conseguirlo, pero por el momento no hay nada más eficaz que la cirugía.
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Bibliografía y referencias
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