Grasa; ese término que sólo con mencionarlo despierta rechazo.
Pese a que las grasas son sustancias esenciales para la vida humana, parece difícil no asociarlas a aspectos negativos para la salud. En Fit Generation hemos abordado diferentes temas en relación a ellas que podéis visitar en el blog, pero en este artículo nos gustaría explicar más en profundidad el tejido adiposo blanco presente a nivel subcutáneo.
Fisiología básica del tejido adiposo
El adipocito es la principal célula del tejido adiposo y está especializada en almacenar el exceso de energía en forma de triglicéridos en sus cuerpos lipídicos, y liberarlos en situaciones de necesidad energética (Figura 1).
Además, desde su descubrimiento como célula endocrina sabemos que el adipocito desempeña un rol activo tanto en el equilibrio energético como en numerosos procesos fisiológicos y metabólicos.
Aunque en la actualidad, al menos 600 factores bioactivos son considerados adipoquinas (citoquinas emitidas por el tejido adiposo), desconocemos en gran medida la función, modo de acción o señalización de muchas de las adipoquinas recientemente descubiertas.
El tejido adiposo se compone de adipocitos y estroma (tejido conectivo reticular que confiere soporte a los adipocitos y a la vascularización e inervación), junto a numerosas células (macrófagos, células T, fibroblastos, preadipocitos, células mesequimales, pericitos, etc.) que conforman el microambiente celular.
Figura 1. Estructura de un adipocito.
El adipocito puede desarrollarse mediante dos procesos: por hipertrofia (aumentando su tamaño) y por hiperplasia (aumentando su número a partir de una célula precursora que pasa por una serie de pasos hasta diferenciarse a su último estadio, desde preadipocito a adipocito maduro).
Tradicionalmente se ha considerado que en un momento determinado en el crecimiento de un adipocito, al ir aumentando su volumen de grasa (hipertrofia), alcanzará un umbral de tamaño crítico en el que se dará un proceso de hiperplasia, estimulando a una célula precursora y generando así, una nueva célula adiposa [6].
Parece ser que una vez superado dicho tamaño umbral, el adipocito hipertrofiado presentará una disfunción en su actividad caracterizada por disminución de la sensibilidad a la insulina, hipoxia, aumento de los parámetros de estrés intracelular, aumento de la autofagia y la apoptosis, así como la inflamación de los tejidos.
Así observamos que, la hipertrofia en grandes adipocitos se ha relacionado con un aumento de la emisión de factores inflamatorios o alteración de la sensibilidad a la insulina, tanto en modelos animales como humanos.
En la niñez y adolescencia el proceso dominante de desarrollo es la hiperplasia en determinados estadios, debido a que es más fácil la adipogénesis una vez alcanzado dicho tamaño crítico.
Por el contrario, en la edad adulta es más difícil esta situación, pudiéndose alcanzar un mayor tamaño en el adipocito sin que se estimule la hiperplasia, siendo el desarrollo por hipertrofia el mecanismo normativo de desarrollo en el tejido adiposo subcutáneo en la ganancia de peso. Aunque esto no significa que, ante una sobre ingesta crónica, un niño no pueda desarrollarse por hipertrofia adipocitaria y generar las perturbaciones propias del adulto.
De hecho, en la edad adulta el número de adipocitos permanece prácticamente estable con respecto al total alcanzado durante la adolescencia, y por eso es tan importante la prevención en la edad infanto-juvenil, ya que una pérdida significativa de peso disminuye el volumen y no el número de adipocitos (Figura 2).
Si acumulamos grasa continuamente, llega un momento determinado en el crecimiento de un adipocito, en el que al ir aumentando su volumen de grasa (hipertrofia), alcanzará un umbral de tamaño crítico en el que iniciará un proceso de hiperplasia, estimulando a una célula precursora y generando así, una nueva célula adiposa. Este proceso es más rápido durante la niñez y adolescencia.
Figura 2. Celularidad adiposa. La masa grasa en los seres humanos es el producto del número de células grasas y el tamaño de estos. Las personas con sobrepeso tienen, en promedio, adipocitos más grandes que las personas delgadas, sin cambios marcados en el número de adipocitos. Sin embargo, a medida que la obesidad aumenta en gravedad, la hiperplasia (aumento en número) se vuelve más evidente (Arner & Spalding, 2010).
Tejido adiposo blanco y grasa subcutánea
Fisiológicamente, podemos distinguir 2 (feno)tipos de tejido adiposo: el tejido adiposo blanco y el tejido adiposo el marrón.
El nombre de cada uno de ellos proviene de las células que lo forman (adipocitos) y del color que muestran (blanco o marrón). En su interior, almacenan lípidos, a los que comúnmente se les llama grasa.
Sin embargo, en realidad, lípidos y grasas no son sinónimos aunque en ocasiones se usen como tal. La grasa es un tipo de lípido; mientras que el término lípido engloba otras clases de sustancias a parte de las grasas, como el colesterol o los triglicéridos, componentes principales, como hemos visto, del cuerpo de los adipocitos.
Los dos lugares donde más predominantemente se encuentra el tejido adiposo son los depósitos subcutáneos y viscerales (Figura 3).
Figura 3. Localización del tejido adiposo blanco: grasa subcutánea vs. grasa visceral.
Nos vamos a centrar en el tejido adiposo blanco, que es el componente predominante en la grasa subcutánea.
Su principal misión es almacenar el exceso de energía, así como la liberación de hormonas (como la leptina) y citoquinas, con lo que influye en la resistencia a la insulina, la homeostasis endocrina y el metabolismo en general. También actúa como un aislante térmico, ayudando a mantener la temperatura corporal.
En personas sin sobrepeso, el tejido adiposo blanco compone alrededor del 18 – 20% del peso corporal en los hombres y el 25 – 30% del peso corporal en las mujeres.
Como es sabido, un exceso de tejido adiposo resulta peligroso para la salud (una falta también, pero es menos común). Más concretamente, la acumulación de grasa visceral es de mayor preocupación sanitaria al asociarse con diversas enfermedades, como las relacionadas con el síndrome metabólico.
Durante el exceso calórico, y con más razón si esté deriva de productos poco nutritivos y se acompaña de sedentarismo, la inflamación ocurre típicamente en los depósitos adiposos viscerales, donde los cambios incluyen el aumento de proliferación y activación de las células inmunitarias, junto con la hipertrofia de los adipocitos, la adipogénesis alterada y la producción de péptidos inflamatorios.
Los adipocitos del tejido adiposo generan resistencia a la insulina, exhiben lipolisis anormal y se promueve así el almacenamiento de lípidos ectópicos (hígado, corazón, riñones...). La secreción diferencial de adipocinas por diversos depósitos de tejido adiposo puede afectar selectivamente la función del órgano y el metabolismo sistémico.
Paradójicamente, la gente suele preocuparse más de la grasa subcutánea que de la visceral por considerarse más antiestética, pese a que la presencia de la segunda sea más perjudicial para la salud.
De hecho, la capacidad de una correcta expansión del tejido adiposo, hiperplasia frente a hipertrofia, es lo que determina en buena medida la existencia de sujetos obesos metabólicamente sanos y sujetos delgados metabólicamente enfermos. Aunque actualmente, se considera al fenotipo obeso metabólicamente sano como un estado de transición a la obesidad, que también conviene revertir (fuente)
Así que, aunque a menudo se asocia la pérdida de peso con la mejora de la imagen corporal, adelgazar reporta muchos más beneficios para la salud que solo un vientre plano.
¿Cómo se pierde grasa?
La popularmente conocida como "quema de grasa" es el proceso en que los ácidos grasos acaban siendo utilizados como sustrato energético, y se compone de 3 etapas principales (Figura 4).
Etapa 1. Movilización de los ácidos grasos.
Esto es básicamente que la grasa salga de las células que almacenan grasa en nuestro cuerpo (adipocitos).
La grasa subcutánea está almacenada en forma de triglicéridos en los adipocitos, y hay que romperlos en sus componentes: 3 moléculas de ácidos grasos y una molécula de glicerol.
Este proceso está regulado por una enzima llamada HSL (Lipasa Sensible a Hormonas) que se encargará de comenzar el proceso de degradación o no hacerlo. Sobre esta enzima actúan, principalmente, la insulina y las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Podría dar mucho de sí el tema, pero para no irnos por las ramas podemos decir que la insulina inhibe la movilización de grasa mientras que las catecolaminas la promueven.
Etapa 2. Transporte sanguíneo de los ácidos grasos
Una vez que los triglicéridos se han hidrolizado gracias a la activación y acción de la enzima HSL, pasan a la circulación sanguínea ligadas a una proteína llamada albúmina.
Para que el transporte de los ácidos grasos sea efectivo debe haber un buen riego sanguíneo en la zona a la que pretenden llegar; y aquí tenemos diferencias claras entre la grasa “normal” (con más irrigación) y la grasa rebelde (con menos irrigación).
Etapa 3. Uso de los ácidos grasos. Oxidación
Los ácidos grasos ligados a la albúmina llegarán a un tejido objetivo (por ejemplo, los músculos esqueléticos durante la realización de actividades físicas), donde podrán ser usados como combustible a través de su oxidación.
Figura 4. Proceso simplificado de oxidación de la grasa subcutánea.
(1) Movilización o lipolisis. (2) Transporte. (3) Beta oxidación.
¿Qué hacer para perder grasa corporal?
El déficit calórico, ya sea por aumentar el gasto de energía diario, por disminuir la cantidad de calorías que se consumen o por una suma de estas dos estrategias, es la base de una pérdida de peso graso.
Sin embargo, hay cosas importantes a considerar cuando queremos dar consejos a gente que quiere mejorar su salud actual y futura, el bienestar, la autoestima, la felicidad y también el rendimiento deportivo:
- El ejercicio es fundamental para la pérdida de grasa, incluyendo el de fuerza.
- La pérdida de peso ha medio y largo plazo debe ser sostenible (-0.5 a -1.0% semanal).
- La ingesta de proteínas en la dieta debe ser alta.
El ejercicio es fundamental para la pérdida de grasa
El déficit calórico se puede conseguir comiendo menos, desde luego que sí, pero si no se acompaña de ejercicio físico diario estamos destinados al fracaso a medio y largo plazo.
La pérdida de peso, para que sea efectiva, ha de basarse en un cambio permanente de los hábitos diarios, incluyendo la dieta y el ejercicio físico.
El ejercicio físico no sólo se muestra como un factor determinante en la prevención y/o tratamiento de la obesidad en sí, sino que mejora muchos marcadores de las comorbilidades asociadas a la misma como la alteración del metabolismo de la glucosa, la dislipidemia y la hipertensión, además de aquellos implicados como factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular como la inflamación sistémica, el estrés oxidativo y la diabetes (revisión).
Además, disminuye la grasa total y la visceral, incluso sin producir pérdidas relevantes de peso, y aunque aumenta la oxidación de los ácidos grasos libre, parece que tiene más efecto lipolítico sobre la grasa visceral, algo que como hemos dicho previamente, es fundamental para la salud.
Los adipocitos predominantes en el tejido adiposo visceral parecen tener un mayor número de receptores β3 (cuya función principal es estimular la lipolisis). El ejercicio, gracias a las catecolaminas que produce, induce una mayor acción sobre estos receptores que solo reducir las calorías de la dieta (que más bien, bloquearían la lipogénesis).
Tipo de ejercicio para perder grasa: fuerza vs cardio
Concretando un poco más en el tipo de ejercicio, el entrenamiento de fuerza parece una de las mejores herramientas para reducir de forma efectiva los depósitos de grasa visceral, aunque también se debe combinar con ejercicio cardiovascular.
El ejercicio cardiovascular permite consumir más calorías por unidad de tiempo practicado, pero el ejercicio de fuerza también ha de ser parte fundamental de la rutina de ejerciciospara conseguiruna mejor composición corporal, intentando mantener la mayor cantidad de masa muscular posible (Figura 5).
Figura 5. Efectos de dieta sola vs. dieta con ejercicio (fuerza y cardio) en la pérdida de peso (Clark, 2015).
El tejido muscular tiene serias implicaciones mantenimiento de la homeostasis del metabolismo, de la salud, del estado de inflamación, de la densidad mineral ósea, la regulación hormonal y de la capacidad funcional en general, algo que al final acaba disminuyendo el riesgo de dependencia, hospitalización y de muerte prematura por todas las causas en general.
El entrenamiento más efectivo y que menor esfuerzo conlleva para perder peso graso consiste en incluir en la rutina tanto ejercicios de fuerza, de mayor carácter anaeróbico, como otros más prolongados, con más carácter aeróbico. Es decir, entrenamiento concurrente.
Además, uno de los errores más comunes en el entrenamiento con pesas es pensar que para perder grasa corporal es necesario entrenar de manera totalmente diferente que en los periodos de aumento de masa muscular e incluso de fuerza, realizando más repeticiones por serie o descansando menos tiempo entre ellas.
Lo cierto es que se ha de mantener una intensidad alta en los entrenamientos (mínimo recomendable: 60% 1RM) y un carácter de esfuerzo moderado o alto (RIR promedio = 0 – 3) para sacarle el máximo provecho a nuestra rutina de fuerza.
La pérdida de peso a medio y largo plazo ha de ser sostenible
Una pérdida de peso debe ser sostenible lo que, en términos generales, supone un descenso de alrededor 0.5 – 1.0% del peso corporal por semana para disminuir el riesgo de pérdida muscular, además de para evitar problemas de percepción de la imagen corporal y síntomas de trastornos alimentarios.
Este ritmo de progreso permiten una mayor ingesta de energía y, por lo tanto, una dieta más inclusiva que requiere menos moderación y una mayor disponibilidad de energía para el día a día y el entrenamiento.
Para ello, es recomendable establecer un déficit calórico igual al 10 – 25% del gasto energético diario a través del ejercicio y la nutrición (Figura 6).
Figura 6. Déficit diario llevadero según el estilo de vida y el porcentaje graso.
La ingesta de proteínas en la dieta debe ser alta
Acompañando al entrenamiento concurrente, el déficit calórico y al sostenibilidad de la pérdida de peso, el otro pilar fundamental para que una pérdida de peso sea saludable y proceda en su mayor parte de grasa corporal es situar la ingesta proteica por encima de las clásicas recomendaciones diarias de 0.83 gramos diarios / kg peso.
Estas propuestas de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (European Food Safety Autority, EFSA) presentan ciertas limitaciones, sobre todo en lo que respecta al mantenimiento de la masa muscular, que como hemos visto es clave para conseguir el objetivo de perder grasa de manera saludable.
Si echamos un vistazo a la evidencia sobre requerimientos proteicos en población general que no tiene objetivos específicos de rendimiento atlético o composición corporal aparte de la salud general, vemos que las nuevas recomendaciones se sitúan una cifra mayor a las tradicionales y aproximada de 1.2 gramos de proteína diarios / kg peso al día.
Pero en etapas de déficit calórico podría ser necesario, casi con seguridad, situar la ingesta de proteínas ligeramente aumentada respecto a estas recomendaciones para retener la mayor cantidad de masa muscular posible.
Se recomienda una ingesta diaria de proteínas situada en el rango de 1.6 – 2.7 g / kg peso.
