La adaptación neuromuscular al entrenamiento es, como su nombre indica, la adaptación del sistema nervioso (neuro-) y sistema muscular (-muscular).
¿Alguna vez te has preguntado qué es lo que el entrenamiento de fuerza le provoca a tu cuerpo? ¿Por qué buscamos acercarnos al fallo y provocar una amenaza para la célula? ¿Quieres saber cómo se adapta el cuerpo? En este artículo hablaré sobre este tema, tan amplio y profundo como uno quiera investigar.
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Adaptaciones musculares
Ya sabemos que para que la hipertrofia ocurra, es decir, para que nuestra célula se adapte, necesita una razón de peso. Como para cualquier ser vivo, las razones de peso son realmente pocas, y la más importante es seguir vivo. Por tanto, si quieres que la célula se adapte amenaza su integridad, y eso se consigue entrenando duro (cerca del fallo).
Una vez que haces eso, la célula necesita adaptarse para sobrevivir antes de la siguiente sesión de entrenamiento. Sabemos que las adaptaciones son crear más proteínas para que la célula crezca y sea más fuerte, de manera que la fibra crece y, por ende, el músculo también.
¿Pero qué proteínas se crean? ¿Qué crece exactamente? Es muy cómodo pensar que las únicas proteínas que se crean son las involucradas en la contracción muscular, pero no es así.
Cuando nuestra célula muscular necesita adaptarse, se adapta a diferentes escalas. De hecho, las adaptaciones ocurren en tres zonas diferentes (Haun, 2019):
- Hipertrofia del tejido conectivo: Esto es lo que rodea la célula muscular, lo que luego forma la matriz extracelular y se une al tendón
- Hipertrofia sarcoplásmica: Hipertrofia de la célula, pero no de los componentes que se encargan de la contracción
- Hipertrofia miofibrilar: La hipertrofia de los componentes que producen la contracción
Como ves, el entrenamiento de fuerza no produce únicamente que aumentes la cantidad de proteínas del sarcómero, sino fuera de él. No puedes controlarlo, y seguramente no te interese.
Es más, mejor si ocurre así. Imagina que lo único que se adapta es el sarcómero, por lo que serías capaz de levantar mucho más peso mucho más pronto, pero como los tendones no se han adaptado, se partirían (Guzzoni, 2018).
De hecho, si no se mejorara la hipertrofia sarcoplásmica, llegaría un momento donde no podrías mejorar, porque la capacidad de producción de tus fábricas de proteínas (i.e., los ribosomas) estaría desbordado, no daría más de sí. Dentro de la hipertrofia sarcoplásmica encontramos el aumento del número de ribosomas (biogénesis ribosomal) (Figueiredo, 2019), lo que es fundamental para crecer.
Piensa en tu músculo como en una empresa que acabas de crear. Cuando los empleados que tienes no dan más de sí, pero sigue habiendo demanda, ¿qué haces? Contratas a más gente.
Esto es lo mismo, solo que, en vez de contratarlos, los “creas”. De hecho, no solo se aumenta el número de ribosomas, sino también las proteínas que le dan forma y estructura a la célula (el esqueleto celular).
¿Y qué pasa en el sarcómero exactamente? Por un lado, sabemos que los tendones se adaptan para poder tolerar la fuerza que genera el músculo.
Por otro lado, sabemos que las fábricas de crear proteínas aumentan, para poder responder a la creciente demanda del mercado celular. Pero ¿de dónde viene la demanda?
Un estudio muy reciente apunta hacia la miosina. La contracción ocurre, principalmente, cuando la miosina se une a la actina y tira de ésta. De las proteínas del sarcómero, pensábamos que la miosina es la que más va aumentando para poder generar más “tiradores”.
Imagina que la actina es un camión para remolcar, y la miosina la cantidad de gente remolcando. Pues este nuevo estudio parece apuntar a que los nuevos “tiradores” (miosina) se añaden, pero no hacen gran cosa, están inactivos, por lo que tampoco es que ayuden a generar fuerza (Hammert, 2023).
No obstante, sí que parece que esas proteínas puedan activarse cuando el músculo es sometido a cierto estrés mecánico concreto, aunque esto todavía es muy hipotético.
Resumen
Resumiendo esta sección:
- El tejido extracelular, que luego se une con el tendón, se adapta al entrenamiento de fuerza. Como también se compone de proteínas, no toda la proteína que comemos va directa al “músculo” como todos creemos, sino a componentes externos también. Gracias a esto, no nos partimos los tendones al entrenar
- Las proteínas que, además de hacernos grandes, nos hacen ser fuertes, se unen al sarcómero. No todas las que se unen tienen un rol activo a la hora de generar fuerza según las investigaciones recientes, parece que necesitan de algún tipo de aliciente para empezar a funcionar
- Debida a la gran demanda de proteínas que generamos, nuestras fábricas necesitan aumentar para poder satisfacer al mercado.
Adaptaciones neurales
Para hablar de las principales adaptaciones neurales que se dan en respuesta al ejercicio de fuerza, vamos a echar mano de una revisión reciente (Siddique, 2020), donde se analizaban estudios que buscaran eso mismo.
Para empezar, este estudio vio que había diferencias en la excitabilidad corticoespinal entre sujetos no entrenados y entrenados.
La vía corticoespinal es la vía neural por la que “viaja” la función motora voluntaria (el movimiento voluntario), y conecta la corteza cerebral con la médula espinal. Por lo tanto, parece que el entrenamiento de fuerza mejora nuestra capacidad de activar esta vía a nivel cerebral.
Además de eso, se ven también reducciones en parámetros que indican inactividad neuronal, es decir, periodos donde la neurona no puede activarse por un motivo u otro.
Dicho de otro modo, el entrenamiento de fuerza es capaz de reducir el tiempo que el sistema nervioso necesita para volver a mandar una señal, por lo que seremos capaces de mandar más señales por unidad de tiempo.
Cuando entrenamos fuerza, entrenamos movimientos además de músculos, sobre todo al hacer movimientos complejos como los olímpicos o los básicos de powerlifting. Esto necesita de técnica, necesita de tiempo para integrar un patrón motor (Latash, 2010), y lo creas o no es fatigante.
Conforme los circuitos neuronales involucrados en un patrón van siendo reforzados mediante la práctica, la fatiga es menor, ya que no tenemos que prestarle tanta atención a la técnica (lo hacemos de manera inconsciente) (Kowalski, 2021).
Por último, quiero mencionar también la sincronización de las unidades motoras, otro de los grandísimos mitos. Una unidad motora está compuesta por un nervio y las fibras que inerva.
Desde siempre se ha dicho que la mejora en la técnica (la supuesta mejora del patrón motor) nos lleva a que las neuronas de las unidades motoras se sincronicen y descarguen impulsos eléctricos a la vez, y por eso mejoramos la fuerza.
¿Pero no haría esto que hiciéramos mucha fuerza durante un periodo breve y luego no pudiéramos hacer absolutamente nada de fuerza? ¿No será más bien una desventaja?
En este estudio (Vecchio, 2019) vieron que la sincronización de las unidades motoras no juega un papel relevante en la mejora de la fuerza.
Lo que sí es importante para la mejora de fuerza es la rapidez con la que reclutamos el sistema nervioso (esa mejora en la excitabilidad corticoespinal que hemos visto) y la frecuencia de disparo de las neuronas).
Conclusión
Las adaptaciones neuromusculares al entrenamiento de fuerza son varias, aquí he intentado presentar brevemente las más significativas, o las más conocidas por todo el mundo.
Soy consciente de que el tema es mucho más profundo que lo presentado aquí, y por no alargar ni complicar el artículo más de lo necesario, me he dejado varias cosas en el tintero, espero que me perdonéis.
Bibliografía
- Figueiredo, V. C., & McCarthy, J. J. (2019). Regulation of ribosome biogenesis in skeletal muscle hypertrophy. Physiology, 34, 30–42. https://doi.org/10.1152/physiol.00034.2018
- Guzzoni, V., Ribeiro, M. B. T., Lopes, G. N., Marqueti, R. de C., Andrade, R. V. de, Selistre-de-Araujo, H. S., & Durigan, J. L. Q. (2018). Effect of Resistance Training on Extracellular Matrix Adaptations in Skeletal Muscle of Older Rats. Frontiers in Physiology, 9, 374. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00374
- Hammert, W. B., Kataoka, R., Yamada, Y., Seffrin, A., Kang, A., Song, J. S., Wong, V., Spitz, R. W., & Loenneke, J. P. (2023). The potential role of the myosin head for strength gain in hypertrophied muscle. Medical Hypotheses, 172, 111023. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2023.111023
- Haun, C. T., Vann, C. G., Roberts, B. M., Vigotsky, A. D., Schoenfeld, B. J., & Roberts, M. D. (2019). A critical evaluation of the biological construct skeletal muscle hypertrophy: Size matters but so does the measurement. Frontiers in Physiology, 10, 1–23. https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00247
- Latash, M. L., Levin, M. F., Scholz, J. P., & Schöner, G. (2010). Motor control theories and their applications. Medicina, 46, 382–392. https://doi.org/10.3390/medicina46060054
- Kowalski, K. L. (2021). A Mechanistic View of Mental Fatigue and Motor Performance: Implications of Sex, Physical Activity and Sleep Quality. University of Western Ontario.
- Siddique, U., Rahman, S., Frazer, A. K., Pearce, A. J., Howatson, G., & Kidgell, D. J. (2020). Determining the Sites of Neural Adaptations to Resistance Training: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Medicine, 50(6), 1107–1128. https://doi.org/10.1007/s40279-020-01258-z
- Vecchio, A. D., Falla, D., Felici, F., & Farina, D. (2019). The relative strength of common synaptic input to motor neurons is not a determinant of the maximal rate of force development in humans. Journal of Applied Physiology, 127, 205–214. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00139.2019
